As a atividade biológica envolve
reações químicas, elétrica, mecânica (movimentos, comportamentos), térmica
(especialmente nos vertebrados endotérmicos) e até luminosa (bioluminescência).
Em vertebrados, os efeitos bioeléticos podem exercer uma função central e são observados
em três tecidos: o neural, o muscular e o endócrino. Alguns peixes utilizam a
bioletricidade para ataque/defesa em órgãos sensoriais.
Na membrana celular onde, há uma
diferença de cerca de 2 potencial (DDP) elétrico entre o meio intracelular
e extracelular, mantendo a célula em potencial de repouso ou Potencial de
Membrana.
Não há elétrons livres movimentando-se
nas células dos tecidos biológicos, as cargas elétricas então, estão presentes nos
íons de compostos dissociados no meio aquoso no meio intracelular e
extracelular célula. Assim, o potencial de repouso acontece devido a
distribuição desigual dos íons em solução nos dois lados da membrana.
As células excitáveis (neurônios,
miócitos e células endócrinas) quando ativadas, o potencial muda de valor e sai
do repouso elétrico e, por um breve período, o interior da célula fica
positivo, e o exterior, negativo; então, rapidamente, a membrana da célula retorna
o seu potencial de repouso, o que causa uma diferença de potencial. Este processo,
com suas fases de despolarização e repolarização, envolve correntes elétricas
(iônicas) transmembrana.
Não se pode falar em potencial elétrico
sem explicar a membrana plasmática, cujo modelo atualmente aceito do mosaico
fluido foi formulado por Singer e Nicholson (1972). Este modelo destaca que,
além dos lipídios, estão presentes as proteínas de membrana, distribuídas em
meio aos lipídios constituindo o “mosaico”. A palavra “fluido” descreve o fato
de que, apesar da estabilidade estrutural das membranas em duas camadas
lipídicas, todos os lipídios são livres para deslocar-se lateralmente. As
proteínas integrais trespassam ambas as camadas lipídicas, mas também podem
mover-se lateralmente. Também encontramos glicídios ligados a lipídios e
proteínas, geralmente na face extracelular (constituindo o glicocálice). A
maioria dos lipídios que constituem as membranas são fosfolipídios, mas também
temos glicolipídios, esfingolipídios e esteróis, como o colesterol.
Modelo do mosaico fluido das membranas plasmáticas
A membrana tendo um interior
hidrofóbico, a não ser que sejam pequenas e rápidas, as moléculas polares não
conseguem penetrá-la. As moléculas apolares, porém, passam pela matriz lipídica
das membranas sem dificuldades. A maioria dos principais nutrientes
bioquímicos, contudo, é de moléculas polares não tão pequenas, e estas necessitam
adentrar as células; o mesmo é válido para os íons, que, por apresentar carga
elétrica inteira, também não conseguem passar diretamente pelo interior
hidrofóbico das membranas. Portanto, para que estas substâncias consigam entrar
na célula, existem os carreadores e os canais iônicos seletivos.
Tanto no meio extracelular quanto no
meio intracelular há a disponibilidade de íons móveis, que dependem da
existência de canais transmembrana específicos para circular entre o meio externo
e interno. Macromoléculas eletricamente carregadas, contudo, predominam apenas
no interior das células, como é o caso das proteínas aniônicas, incapazes de
atravessar a membrana. Nas células apenas o K+ é permeável através da membrana,
geralmente saindo da célula, seguindo seu gradiente de concentração. As células
excitáveis são caracterizadas primariamente por serem permeáveis a mais de um
íon. Nelas, além do K+, também o Na+ e o Cl- passam pela membrana através de
canais seletivos próprios para cada tipo. O que vai diferenciá-los é apenas a
taxa de vazamento que cada íon exibirá, ou seja, sua permeabilidade, fator que
é determinado pelo número de canais disponíveis: quanto mais portas de
saída, mais “fácil” será para um íon “vazar”.
Nestas células, apesar do cenário mais complicado que no caso da glia, o K+
ainda é o principal íon difusível, uma vez que tem a maior permeabilidade, e,
como está mais concentrado dentro das células, tende a sair através de seus
canais de vazamento da mesma forma que faz nas células não-excitáveis.
O problema é que sendo permeável também
ao sódio, as células nervosas jamais alcançarão qualquer tipo de equilíbrio
eletroquímico, ou seja, o K+ sai da célula, porém, como o íon Na+ é mais
permeável através da membrana e como está mais concentrado fora da
célula, ele tenderá a entrar na célula. Parte das cargas positivas (K+) que
saíram deixando de “neutralizar” proteínas aniônicas do citoplasma, será
“substituída” por cargas igualmente positivas, os íons Na+, e, deste modo, o
citoplasma não ficará tão negativo. Consequentemente, mais íons K+ poderão
sair. O processo se repetiria até que as concentrações de K+ fiquem iguais
dentro e fora. Neste caso, com gradientes nulos, a DDP entre os compartimentos
também seria zero, e o potencial de repouso desapareceria. Como há esse equilíbrio
de gradientes iônicos ocorrendo nos neurônios, reconhecemos que algum outro
processo está atuando no sentido de manter os gradientes estáveis, constantes.
Quem faz isso é a Bomba Sódio-Potássio
ATPase, descoberta em 1957 por Jens Skou (1997). Esta complexa estrutura protéica
localizada nas membranas das células vivas é um carreador de transporte ativo.
Assim, este carreador liga-se a 3 íons Na+ na face citoplasmática (além do ATP),
e 2 íons K+ na face extracelular. A energia química liberada do ATP hidrolisado
permite que o carreador mude sua forma conformacional que permite que os íons
citoplasmáticos sejam levados para fora, e, simultaneamente, os íons
extracelulares para dentro da célula.
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O potencial de repouso das células excitaveis nunca atigem um equilíbrio pois há mais de um íon permeável a membrana: é necessário, então, a intervenção da Bomba NA+K+ATPase, que consome energia.
Fonte: Quillfedt, J. A. 2005
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Assim,
a tendência natural dos íons de sódio e potássio é de se difundir pela membrana, impelidos por seus gradientes
eletroquímicos, em busca de seus respectivos potenciais de equilíbrio. O sódio entra na célula e o potássio sai. Por causa dos canais de repouso de
potássio, sempre abertos, a membrana plasmática é
aproximadamente cem vezes mais permeável ao potássio do que ao sódio, ou seja,
mais íons de potássio saem da célula do que íons de sódio entram na célula.
Essa predominância de saída de íons de potássio leva a uma hiperpolarização da
membrana, que estabelece o valor do potencial de repouso de membrana em
aproximadamente -70 mV.
Quando há
estímulo chega a um receptor ou terminação nervosa, sua energia causa uma
inversão temporária de cargas na membrana plasmática do neurônio. Como
conseqüência, a diferença de potencial, antes de -70 mV entre o interior e o
exterior da célula passa a ser positiva, com o valor aproximado de +40 mV. Isso
é conhecido como potencial de ação e, nessa condição, a membrana é dita
despolarizada. Essa despolarização ocorre porque os canais da membrana do
axônio mudam sua conformação espacial e, assim, se abrem ou se fecham,
dependendo da voltagem entre os dois lados da membrana. São, por esse motivo,
chamados canais
voltagem-dependentes.
Em um gráfico, a hipérbole é assimétrica,
com uma ascenção (despolarização) rápida e uma descida (repolarização) mais
lenta e com certas peculiaridades, como o fato de que, antes de atingir o
repouso, ficar hiperpolarizado por algum tempo. A fase de repolarização do PA é
mais complexa e demorada que a de despolarização, por isso a assimetria, e
inclui uma demora em retornar ao valor do repouso.
Ao mesmo tempo em que ocorre um
potencial de ação, há um período denominado Período Refratário, uma fase na
qual a célula fica menos excitável, ou seja, se tentarmos forçar um segundo estímulo
para a formação de um potencial de ação, enquanto o primeiro ainda estiver em
andamento, nada acontecerá. O período refratário inicia-se logo após o estímulo
que provoca a despolarização que leva ao potencial de ação, e encerra-se no
meio do potencial pós-hiperpolarização.
O período refratário se divide em duas
subfases: o período refratário absoluto, durante o qual nenhum tipo de estímulo
consegue produzir um segundo evento de PA; a seguir, vem o período refratário
relativo, etapa em que um novo PA pode ser provocado se a intensidade do
estímulo despolarizante for mais alta que a normalmente usada para causar um
PA, e este segundo evento se “acumula” sobre o anterior.
O potencial de ação é um fenômeno
considerado “tudo ou nada”, pois ele só se dar quando a despolarização
ultrapassa o valor do limiar, caso contrário, não acontece. E, também é sugerido
pelo período refratário, ou seja, a resistência do neurônio em iniciar um
segundo evento após iniciado o primeiro, sugere que cada PA, de alguma forma,
consome todos os recursos disponíveis na célula, não podendo ser estimulado
novamente enquanto o primeiro evento não se concluir.
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Fases do potencial de ação.
Fonte: Quillfedt, J. A. 2005
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As células neurais reais, geralmente o
potencial de ação é iniciado no cone de implantação do axônio, em uma região
conhecida como zona de gatilho, onde abundam os Canais Com Portões (CCPs) de
Na+ prontos para disparar . É nesta região que o limiar é atingido, e a
decisão, tomada. Tal computação analógica é feita mediante o somatório de
diversos pequenos potenciais sinápticos oriundos de diferentes pontos da árvore
dendrítica do neurônio, que é onde são “coletadas” as sinapses que vêm de
milhares de outros neurônios.
Em cada sinapse sobre a árvore
dendrítica, a porção pós-sináptica, posicionada sobre uma estrutura subcelular
especializada chamada de espinho dendrítico, o potencial de ação chega e
desencadeia uma série de eventos neuroquímicos que resultarão em sua excitação
(despolarização) ou inibição (hiperpolarização). Em suma, a chegada do PA abre
canais de cálcio dependentes de voltagem na terminação (telodendro) ou porção
pré-sináptica. A entrada destes cátions divalentes aciona diversas respostas,
entre elas, a mobilização e exocitose de vesículas contendo os quanta de
neurotransmissores químicos característicos daquele neurônio.
Os neurotransmisores, por sua vez,
invadem a fenda sináptica e atingem certos alvos moleculares (pelos quais têm
alta afinidade) na porção pós-sináptica, os chamados receptores. Os receptores
podem ser, ou canais iônicos propriamente ditos (receptores ionotrópicos), ou
mediadores de transdução transmembrana sem nenhum tipo de transporte em
particular (receptores metabotrópicos); ambos tipos, porém, acabam por produzir
– direta ou indiretamente – uma variação no potencial elétrico local nas
proximidades daquela sinapse.
Se os receptores levarem à
despolarização local, são ditos excitatórios; caso contrário, se a
hiperpolarizarem, são ditos inibitórios. Por exemplo, canais com portão para o
Na+ ativados por neurotransmissor (digamos, o glutamato) são receptores
ionotrópicos excitatórios, pois despolarizam a região pós-sináptica (o
mesmo acontece com CCPs de Ca++ ativados por ligante); por outro lado, canais
com portão para o Cl- ativados por ligante (por exemplo, o GABA) são
receptores ionotrópicos inibitórios, pois hiperpolarizam a região pós-sináptica
(aqui também ocorreria o mesmo se fossem CCPs de K+ ativados por ligante).
Tabela 1
Diferença entre os potenciais eletrotônico e de ação.
Fonte: Quillfedt, J. A. 2005
REFERÊNCIAS
Quillfeldt, J. A. (2005). Origem dos potenciais elétricos das células nervosas.
Krueger-Beck, E., Scheeren, E. M., Nogueira-Neto, G. N., Button, V. L. D. S. N., Neves, E. B., & Nohama, P. (2011). Action potential: from excitation to neural adaptation. Fisioterapia em Movimento, 24(3), 535-547.
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